肝脏不好，免疫功能有缺陷和免疫调节有异常的朋友注意这些
肝脏不好，免疫功能有缺陷和免疫调节有异常的朋友注意这些慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染病毒后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。
干扰素产生较少，病毒持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被病毒侵入，形成感染慢性化。[url=http://www.gb107.com/yigan/xiedaizhe/][color=LemonChiffon]乙肝病毒携带者[/color][/url]
慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染病毒，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带病毒。
肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因病毒感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。[url=http://www.gb107.com/yigan/xiedaizhe/][color=LemonChiffon]http://www.gb107.com/yigan/xiedaizhe/[/color][/url]
急性肝炎当免疫功能正常感染病毒后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的病毒，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致病毒被清除，病情好转终归痊愈。
重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
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